REPROGRAMAÇÃO DE MONÓCITOS NO PÓS-COVID: CARACTERIZAÇÃO DOS PERFIS DE POLARIZAÇÃO

Resumo

A COVID-19 é uma doença infecciosa primordialmente do trato respiratório, desencadeada pelo vírus SARS-CoV-2, caracterizada por uma hiperinflamação atrelada a uma resposta imune desregulada, tal como ocorre na sepse. Estudos anteriores do grupo evidenciaram que a sepse induz uma reprogramação de monócitos que perdura mesmo após 3 anos após a alta hospitalar. A correlação entre COVID-19 e sepse instiga a hipótese de uma semelhança no estado posterior a tais quadros em relação à caracterização do perfil de monócitos. Objetivando avaliar o padrão transcricional referente aos perfis de polarização de monócitos e verificar uma possível reprogramação celular após a alta hospitalar, a pesquisa foi desenvolvida na região da Baixada Santista - SP, incluindo indivíduos atendidos nos hospitais Santa Casa de Santos e Hospital Municipal Guilherme Álvaro devido a complicações do quadro de COVID-19. O estudo contou com n de 68 indivíduos distribuídos em: (I) 46 pacientes pós-COVID e (II) 22 controles. A partir da amostra sanguínea coletada, os monócitos foram isolados e submetidos a qPCR para a análise dos padrões transcricionais, caracterizando assim os perfis de polarização de tais células – IL-1α, IL-1β, IL-10, IL-12p35; CXCL10, CXCL11, NF-κB e HMGB1 para o perfil M1 e CCL14, CCL22, PPARγ, SRB1, TGF-β e CASP12 para o perfil M2. A relevância estatística dos dados foi avaliada usando o teste não paramétrico de Mann Whitney, considerando estatisticamente significante p<0.05. Diferentemente do contexto pós-sepse que apresentava uma polarização de monócitos tendenciada ao perfil M1, o pós-COVID expôs diminuição na maioria dos genes que caracterizam os perfis M1 e M2. No entanto, duas exceções foram pontuadas, IL-1α e CASP12, as quais apresentaram-se aumentadas em relação ao controle. Tais resultados inferem uma possível imunossupressão causada por uma reprogramação celular no que diz respeito a polarização de monócitos após o quadro de COVID-19.